U svojem doktoratu Jerko Hrabar je istražio histopatološku i molekularnu osnovu imunosnog odgovora krajnjeg (morski sisavci) i modela slučajnog (štakor) domaćina pri infekciji zoonotičnim oblićem Anisakis pegreffii. Histopatološke promjene je okarakterizirao klasičnom histopatološkom analizom i imunofluorescencijom koristeći niz imunosnih biljega te, transmisijskom elektronskom mikroskopijom. U cilju prikaza interakcije između nametnika i imunosnog odgovora domaćina, izmjerio je ekspresiju odabranih upalnih biljega i miRNA u zaraženim tkivima tijekom vremena u in vivo pokusnoj infekciji štakora, te ukupnu količinu metilirane DNA s ciljem istraživanja kancerogenog potencijala infektivne ličinke oblića. Dokazao je da kronične promjene sluznice probavila krajnjeg domaćina s izraženom imunopatologijom ne vode nastanku novotvorina, dok je u slučajnom domaćinu izražen snažan lokalni upalni odgovor okarakteriziran neutrofilnim i makrofagnim infiltratom i značajnom ekspresijom proupalnih citokina interleukina-1 beta i interleukina-6. S obzirom na kinetiku ekspresije citokina u zaraženim tkivima, razvidan je očekivani rani razvoj T_H1 odgovora, kasnije polariziranog u smjeru T_H2 odgovora, tipičnog za višestanične nametnike. Izražena ekspresija miRNA upućuje na moguću ranu ulogu u regulaciji imunosnog odgovora, dok statistički neznačajna promjena u metilaciji ukupne DNA ne isključuje mogućnost promjena u metilaciji određenih gena. Ovakav holistički pristup istraživanja oštećenja nastao infekcijom ličinke A. pegreffii omogućio je detaljnu usporedbu patogeneze anisakijaze u evolucijski bliskom (morski sisavci) s evolucijski udaljenim (štakor) domaćinom, otkrivajući moguće biljege značajne tijekom razvoja bolesti u čovjeka.